心房颤动的发生机制和分类

 心房颤动(atrial fibrillation,AF)是常见的心律失常，在一般群体内它有2%的发病趋势，随年龄的增长发生率上升，65岁以上者发生率可达5%。有器质性心脏病者AF发生率上升。AF也见于正常心脏，5%～15%的AF无器质性心脏病基础。AF虽常见，但在过去几十年内没有与其他心律失常一样受到同等的重视，因此对AF治疗落后于其他心律失常，仅在近年内有急起直追之势。

1.心房颤动与心房扑动的区别 AF与心房扑动(atrial flutter,AFL)关系密切，但AFL极少见，通常一个心脏专科医师1年内能见到AFL的病例也许不足10例，反复发作持久的AFL更不多见。

AFL为位于右房内单个大的折返环，在环径上有缓慢传导区，它位于冠状静脉窦口、三尖瓣环和下腔静脉间的峡部，常见的折返方向为由上而下沿右房游离壁传到峡部，传导减慢，越过峡部沿房间隔由下向上传导，完成一次折返激动，此为Ⅰ型AFL。如果折返的方向反转过来(与Ⅰ型AFL相反)，它的折返速率比Ⅰ型AFL快，此为Ⅱ型AFL或不典型AFL，较少见。

AF与AFL不同点为AF折返环不是一个，它有多个折返环发生在左心房和右心房，此为子波(wavelets)折返，折返径路不固定，但也可沿解剖学路障而折返。近年也报道了不少局灶性起源的房颤(focal AF)，其AF的起始灶90%以上都位于肺静脉口内。其中以左上和右上肺静脉口内居多，其次是左下肺静脉口内，右下肺静脉内口发生率较少[1]，也可在左、右心房的其他位置，但很少。

2.心房颤动的发生机制 AF的发生和持续的电生理基础是有效不应期缩短[2]，而且不应期不随窦性心律或心房起搏周期的延长而延长，也就是心房肌不应期的频率适应性降低，由此在心率变动时造成有效不应期的离散度加大，心房除极波的波阵面就会遇到由不应期离散度加大而出现的功能阻滞弧，除极波受阻于阻滞弧，但可沿着可兴奋的纤维继续传导，由此可造成多个子波，构成子波折返环。

子波折返环与波长有关，波长为传导速度(cm/s)和有效不应期(s)的乘积，心房超速起搏表明，心房肌波长在9.7～12.3 cm者，超速起搏只诱发心房的反复反应(超速起搏骤停出现2～3个连发房性早搏)；心房肌波长在7.8～9.7 cm者，超速起搏诱发房扑反应；只有心房肌的波长<7.8 cm，超速起搏才能诱发AF反应，可见短波长才能在心房内建立子波折返，此与AF心房肌有效不应期缩短相一致。

心房内有4～6个以上的子波折返，才表现为AF，子波数越多构成的AF越细(细AF)，子波数越少构成的AF波越粗(粗AF)。心房面积越大可容的子波数越多，因此大心房多为细AF。心房面积小到不能容纳4个子波折返环，也就不能建立AF，因此小动物的心脏(鼠、兔等)不易诱发AF，大动物的心脏(人体、马等)可出现自发AF，心房越大越容易建立AF。

可见AF发病中基本电生理异常为心房肌有效不应期的缩短，因此在治疗中延长有效不应期，就延长折返波波长，减少子波数，有利于重建窦性心律(Ⅲ类药物)，或减慢房内传导，也能延长折返波波长，减少子波数，也有助于重建窦性心律(Ic类药物)。

3.心房颤动的心房肌电重构 所谓电重构即在快速心率或其他病理条件影响下，发生电生理特性的改变，AF时心房肌有效不应期的缩短，即是电重构的基本表现。心房在快速心率影响下很容易也很快地产生电重构，高频率起搏心房(800次/min)30 min，就能使心房肌有效不应期缩短[3]，因此AF持续时间越长，招致“AF引起AF”，越不易重建窦性心律。

细胞电生理研究表明，长期快速起搏并不改变内向整流钾流，包括快延迟整流性钾流(IKr)、慢延迟整流性钾流(IKs)和超速延迟整流钾流(IKur)，T型钙流(ICa-T)、钙依赖氯流(IC1-Ca)和钠流(INa)也无变化，但瞬间外向钾流(Ito)和L型钙流(ICa-L)密度明显降低[4]。ICa-L的降低有助于缩短动作电位时限[5]，因此AF电重构有效不应期的缩短来源于ICa-L的降低。

慢性AF者心房肌细胞的ryanodine受体和钙-三磷酸腺苷酶发生变化，ryanodine 受体和IP3受体在AF中上调，它们是细胞内Ca2+释放通道，在Ca2+和IP3的作用下使肌浆网释放Ca2+，细胞内Ca2+增加，ICa-L就降低，因此AF中电重构进一步来源于钙释放受体的上调。

4.心房颤动分类 从临床实用的观点出发，AF分为阵发性AF、持续性AF和持久性AF。阵发性AF为AF发作持续数秒到数天，但可自动转复成窦性心律；持续性AF为AF发作后不加干预，不自动转成窦性心律，形成慢性AF；持久性AF为慢性AF，因多种因素已不能复律，AF为其终身心律，治疗以抗凝和控制心室率为主。