异位性心动过速发病机制

异位心动过速的电生理机制大多为折返，少数属异常自律性或后除极触发激动。室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内或房室间（经旁道）。室性心动过速时，折返环大多位于心室，束支折返极少见。房室结内心肌纤维电生理性能不一致而分离成传导速度不等的快、慢通道，前者不应期长而后者不应期短。窦性心律或缓慢心房调搏时，心房下传的冲动主要经快通道传达希司束。

房早或快速心房调搏时，心房冲动在快通道受阻，改经慢通道下传，当冲动在慢通道缓慢下传的时间足够使快通道恢复应激，则可能为快通道逆传，形成房室结内折返环（慢-快折返）。少数房室结内折返呈快-慢型，即由快通道下传，慢通道逆传的折返环。旁道与正常房室传导系统的传导速度和不应期间差别，为心房冲动经旁道和房室结冲动传导的单向阻滞和传导延缓，即房室间折返环的形成，创造了有利条件。

常见的折返形式为自房室结前向传导至心室，而沿旁道逆传至心房。少数可呈旁道前向传导，而沿房室传导系统逆传至心房的折返形式。局部心肌缺血、坏死或纤维化病变所致心肌细胞传导性能、应激性和不应期改变，与邻近正常心肌间电生理性能的不一致性，为窦-房、房内和室内微型折返形成的有利基础。

心房和（或）心室肌在病理状态下静息膜电位下降，转化为具慢反应细胞电生理特征时，传导减慢，并有异常自律性。后除极触发激动引起的异位心动过速已经心肌细胞电生理证实，但在临床心律失常形成中的作用则尚在探索中。早期后除极触发可由细胞外钾离子浓度增高、普鲁卡因胺、儿茶酚胺等药物作用引起；而延迟后除极触发则可能与洋地黄中毒有关。