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脑血栓的发病机制及病理

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脑血栓 脑血栓的知识,脑血栓的发病机制及病理,脑血栓构成是缺血性脑血管病小有数的模范、占急性脑血管病的40%,是由于某些缘故缘故原因招致血液在脑动脉管腔内凝集,且在冉冉增多构成管腔局促或闭塞,在侧支循环不良的环境下,该动脉所提供的脑布局发牛缺血变性坏逝世,...

脑血栓形成是缺血性脑血管病小常见的类型、占急性脑血管病的40%,是由于某些原因导致血液在脑动脉管腔内凝集,且在逐渐增多造成管腔狭窄或闭塞,在侧支循环不良的情况下,该动脉所供应的脑组织发牛缺血变性坏死,出现相应的神经系统受损表现或影像上显示出软化灶,因90%的脑血栓形成是在脑动脉硬化的基础上发生的,因而也常称之为动脉硬化性脑血栓形成.

脑血栓的发病机制及病理

动脉壁发牛病变是血栓形成的关键,在此基础上阅血液成分从血流动力学的变化而进-步形成血栓,并出现以下病理过程:血栓完全阻塞动脉管腔,除非机化再通,否则成永久性阻塞不易脱落。动脉被完全阻塞后,病灶区域出现侧支循环开放或脑底动脉环、颅内外动脉吻合支也开放,以最大可能增加缺血K脑组织的供血量。

昔侧文循环开放不足以代偿供血,则出现该动脉供血区域的脑组织发生缺血,变性坏死,脑组织缺血后半小时方有即可出现细胞毒件水肿,继而在2-3天后,特别是7-14大后脑组织开始液化,周围水肿明显,病变区变软,神经细胞消失,吞噬细胞大量出现,成型细胞增生,2-3周时水肿消失、液化,坏死的组织被吞噬核走、胶质细胞、纤维及毛细血管增生小病灶增生,胶质短痕大病灶形成小风囊。

大面积梗死者在3-5大时,由于水肿明显,导致大片脑组织水肿,引起占位效应,颅压增高,脑汕,而致死亡。脑梗死分两种,即完全中断不合血细胞的白色校死和伴有血细胞渗出的红色梗死,前者占大多数。

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(责任编辑:王巍)

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